Científicos de medio mundo andan buscando remedio para para tratar directamente el Sars-Cov-2, y no solo desde la vacuna. Por ejemplo, se investiga con un antiviral fabricado en España que es 100 veces más potente que el tratamiento actual. En Reino Unido se han iniciado pruebas con un anticuerpo monoclonal capaz de evitar que el coronavirus desencadene Covid y que podría usarse en sujetos en riesgo, etc., etc.
En paralelo a la campaña de vacunación, la ciencia sigue buscando otras maneras de acabar con el coronavirus. El último hallazgo ha llegado de la mano de los investigadores de la Universidad Politécnica Federal de Zúrich (Suiza), que han descubierto el “talón de Aquiles” del virus, un importante punto débil con el que se puede inhibir su multiplicación y, con ello, abrir el camino al desarrollo de medicamentos antivirales.
El equipo científico, con colaboración de expertos de las universidades de Berna, Lausana y Cork (Irlanda), ha conseguido hallar un método teórico para frenar el mecanismo de producción de proteínas que podría ser la base para futuros fármacos contra el Sars-CoV-2, según informó hoy la televisión suiza RTS.
Frenan la reproducción de proteínas
Si se consigue frenar la producción de proteínas, se reduciría la réplica viral del SARS-CoV-2 en células infectadas, un “talón de Aquiles” hasta ahora desconocido contra el que muy pocos fármacos se han mostrado eficaces, porque la ciencia se ha centrado mayormente en el desarrollo de una vacuna, apuntan los autores.
“En términos generales, los tratamientos para las infecciones virales pueden dirigirse al virus, el huésped o los síntomas subyacentes de la infección. Los tratamientos antivirales funcionan interrumpiendo el ciclo de vida viral. Para el Sars-CoV-2, el ciclo de vida se puede dividir en tres etapas: entrada y tráfico de la célula huésped, replicación del genoma viral y empaquetamiento y salida de nuevos viriones”, explican los investigadores en la revista Science, donde se ha publicado el estudio.
Ellos proponen un enfoque alternativo, que pasa por “apuntar a las vías de la célula huésped que son esenciales para la replicación del virus, como la síntesis de proteínas”.
Lectura incorrecta del ARN
Según explican los científicos suizos e irlandeses, su hallazgo se basa en el hecho de que las células producen proteínas mediante uno de sus elementos: el ribosoma. Este las sintetiza mediante la lectura del ARN en secuencias de tres letras.
Para replicarse en una célula infectada, los virus necesitan que el ribosoma tenga una anomalía en esa lectura del código genético del ARN, denominada “cambio de marco” (‘frameshifting’). El objetivo es que solo lea una o dos letras del ácido ribonucleico en una secuencia. Cualquier componente que consiga garantizar que esa lectura incorrecta del ARN nunca se produzca puede debilitar significativamente al virus.
El estudio señala el camino a seguir para atacar el virus, aunque no concreta qué componente o fármaco determinado podría eliminar las lecturas incorrectas del ARN, algo que quedaría ahora en manos de investigadores farmacéuticos. Hay que recordar que un prestigioso estudio internacional prueba que un fármaco contra el cáncer bloquea la multiplicación del coronavirus en células humanas y en ratones con Covid.
